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老年期抑郁障碍病因和发病机理

导读:post(197winokur(1980)和abrams(198发现本病患者有明显的人格缺陷,与正常老人比较具有突出的回避和依赖性人格特征。

(三)生化代谢异常

60年代初期就有学者注意到单胺类神经介质受老化过程的影响,其活性和代谢产物随正常增龄发生改变。在老年人某些脑区,5ht含量明显下降,脑脊液5hiaa水平亦显著降低。血小板5ht2受体结合位点密度也与增龄呈负相关。最近,yates等(1990)采用放免法对本病患者进行动态研究,发现采用药物治疗者额叶皮层5ht2受体数目增加,治疗中恢复正常,而病情缓解后减少。这一结果提示5ht2受体增加与本病的发生有关,病情恢复后仍显示5ht功能不足。

中枢ne和da含量降低也与大脑的衰老有关。carlsson(1981)报告海马回ne水平随增龄而下降,脑脊液mhpg含量也相应减低。ne的功能低下可能与老年人中枢ne能神经元减少引起ne合成和储存下降关系密切。随正常老化过程,一些特定脑区,特别是黑质纹状体da含量也明显降低,可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示da功能不足也是老年人易患本病的原因之一。

此外,mayeux等、jarvik(1989)和molchan(1991)的研究证明,无论是本病还是阿尔采木性痴呆或巴金森氏症患者均有单胺类介质含量不足,脑脊液5hiaa、mhpg和hva水平下降以及mao活性的增高。

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